胰島素抵抗 - 是什麼呢？ 代謝綜合徵是胰島素抵抗

對於不同的人，其特徵在於通過改變刺激葡萄糖攝取胰島素的能力。 到其他的絕對電阻 - 它知道一個人可以具有與一個或多個的化合物的效果，並在同一時間在正常靈敏度是重要的。 接下來，我們分析“胰島素抵抗”的概念：它是什麼，它是如何顯示。

概觀

對付“胰島素抵抗”的概念之前，它是什麼和什麼屬性呢，它應該說，這種疾病並不少見。 的人患有高血壓，50％以上來自這種疾病困擾。 大多數情況下，胰島素抵抗（其是，將在下面描述）在老年人中找到。 但在某些情況下，它在童年檢測。 胰島素抵抗綜合徵經常沒有檢測到之前，它不開始顯示違反的代謝過程。 那些風險包括血脂異常或糖耐量異常，肥胖，高血壓的人。

胰島素抵抗

這是什麼？ 哪些功能違規？ 代謝綜合徵 胰島素抵抗是生物體的所述化合物中的一種的動作的不正確的響應。 這個概念是適用於不同的生物效應。 此，特別地，涉及胰島素對蛋白和影響 脂質代謝， 基因表達，血管內皮功能。 受損的響應導致增加在需要相對體積利用的葡萄糖的化合物的血藥濃度。 胰島素抵抗綜合徵 - 組合病症。 它涉及到葡萄糖耐量，2型糖尿病，血脂異常，肥胖的變化。 “X綜合症”，也涉及到葡萄糖的抗咬合性（胰島素依賴型）。

發展機制

迄今未能充分探討其專家。 導致胰島素抵抗的發展在以下級別可能會出現混亂：

• 受體。 在這種情況下，狀態在受體的數量示出親合性或減少。
• 在葡萄糖轉運的水平。 在這種情況下，檢測到的分子GLUT4的降低。
• 預receptoral。 在這種情況下，我們對異常胰島素說話。
• 後的信息。 在這種情況下有一個違反磷酸化和信號傳輸的中斷。

胰島素分子的異常是非常罕見，沒有臨床意義。 受體密度可以在患者因負反饋降低。 這是由於高胰島素血症。 通常情況下，患者在適度受體數量的下降。 在這種情況下，反饋水平不認為通過確定什麼程度有胰島素抵抗的標準。 這種疾病的原因是通過專家減少到受體後違規傳輸。 通過沉澱的因素，特別是，包括：

• 吸煙。
• 增加的TNF-α含量。
• 減少體力活動。
• 增加的非酯化脂肪酸的濃度。
• 年齡。

這些是可以更頻繁地觸發胰島素抵抗比其他的主要因素。 治療包括應用程序：

• 噻嗪類利尿劑組。
• β腎上腺素能受體阻滯劑。
• 菸酸。
• 皮質類固醇。

胰島素抵抗增加

發生在脂肪組織，肌肉和肝臟對糖代謝的影響。 骨骼肌代謝的化合物的約80％。 在這種情況下的肌肉作為胰島素抗性的重要來源。 葡萄糖在細胞捕獲是通過特殊轉運蛋白GLUT4來進行。 當該受體與胰島素激活引發了一系列磷酸化反應。 他們最終導致GLUT4易位至細胞膜從細胞質中。 由於葡萄糖能夠進入細胞。 胰島素抵抗（速率將被指示在下文中）是通過在GLUT4易位的度的降低引起的。 值得注意的是在利用和葡萄糖攝取減少。 與此相伴，除了促進葡萄糖的捕獲外週組織中，當高胰島素血症，抑制肝葡萄糖產生。 在2型糖尿病也被恢復。

肥胖

它與胰島素抵抗往往不夠組合。 當超過患者體重35-40％的敏感性由40％下降。 位於腹壁 脂肪組織 具有比位於下方的一個更高的代謝活性。 在醫學觀察發現，釋放增加進入門脈循環脂肪酸從腹部纖維生產引發肝臟甘油三酯。

臨床症狀

胰島素抵抗，其症狀與代謝紊亂相關的可以有利地在患者腹部肥胖，妊娠糖尿病，2型糖尿病，血脂異常和高血壓家族史懷疑。 在風險和多囊卵巢綜合徵（PCOS）。 由於肥胖作為胰島素抗性的標誌物的事實，有必要評估的性質，其上有脂肪組織的分佈。 它的位置可以被ginekoidnomu - 在體內，或人形型的下部 - 在腹膜的前壁。 堆積在本體的上半部具有胰島素抗性，改變的葡萄糖耐受和糖尿病，肥胖比下部部分的更顯著預測因子。 為了識別腹部脂肪組織可以使用以下方法的量：以確定腰圍，臀圍和BMI的比率。 在男性和0.8的女性和0.1速率BMI大於27被診斷為腹部肥胖和胰島素抵抗。 症狀病表現向外。 特別是在皮膚上的皺紋標記，粗糙色素沉著區。 它們經常出現在腋下，肘部，乳房下。 胰島素抵抗的分析是一個計算公式。 HOMA-IR計算如下：空腹胰島素（MU / L）×空腹血糖（毫摩爾/ L）。 所獲得的結果以22.5分。 這將有胰島素抵抗指數。 諾瑪 - <2.77。 當以提高靈敏度的方向上的偏差，可診斷病症的組織。

其他系統的疾病：動脈粥樣硬化

如今出現的insulinorezistenotnosti心血管系統的失敗影響的機制沒有單一的解釋。 有可能是動脈粥樣硬化上有直接的影響。 它是由胰島素的刺激脂質和平滑肌的在血管壁的擴散分量的合成的能力引起的。 隨著這可以由動脈硬化相關的代謝紊亂引起的。 例如，它可能是高血壓，血脂異常，糖耐量的變化。 在疾病的發病機制是血管內皮特別重要的功能受損的。 它的任務是通過分泌神經遞質血管擴張和血管收縮以維持血液通道的音調。 在狀態 規則胰島素 通過釋放一氧化氮（2）刺激血管壁的平滑肌纖維的鬆弛。 此外，它能夠增強內皮依賴性血管舒張能力肥胖患者顯著改變。 這同樣適用於胰島素抵抗患者。 隨著冠狀動脈故障響應正常的刺激，並擴大的發展，你可以談論微循環障礙的第一階段 - 微血管病變。 這種病理狀況在大多數糖尿病患者（糖尿病）進行觀察。

胰島素抵抗可通過在纖維蛋白溶解的過程擾動引起動脈粥樣硬化。 PAI-1（纖溶酶原激活物抑製劑）是在高濃度的糖尿病患者和肥胖非糖尿病。 PAI-1的合成刺激胰島素原和胰島素。 纖維蛋白原和其他凝血因子的水平也提高了。

改變糖耐量和2型糖尿病

胰島素抵抗是前糖尿病的臨床表現的一個因素。 用於降低葡萄糖的濃度滿足在胰腺的β細胞。 減少的濃度是通過增加胰島素的產生，這反過來又導致相對高胰島素血症進行。 血糖正常患者可只要β細胞能夠維持相對高含量的血漿胰島素的克服阻力被保持。 最終，這種能力喪失和葡萄糖的濃度顯著增加。 一個關鍵因素，這是負責對2型糖尿病的背景空腹高血糖症，胰島素抵抗是肝臟。 健康的反應是，減少葡萄糖生產。 當胰島素抵抗，響應被丟失。 其結果是，過多的肝臟中葡萄糖生產繼續，從而導致空腹高血糖。 隨著β細胞以提供胰島素分泌過多的能力的喪失標誌著從胰島素抵抗的高胰島素血症對改變的葡萄糖耐受性的轉變。 隨後，狀態被轉換成臨床糖尿病和高血糖症。

高血壓

有跡象表明，導致其對胰島素抵抗的背景下發展的機制。 觀測表明，血管擴張和收縮激活的減弱可能導致血管阻力。 胰島素促進神經刺激（交感神經）系統。 這導致增加血漿中去甲腎上腺素的濃度。 在胰島素抵抗患者提高應對血管緊張素。 此外，可安排侵犯血管擴張。 規則狀態胰島素刺激血管壁肌肉鬆弛。 在這種情況下的血管舒張是由釋放/產生內皮一氧化氮介導的。 在患有胰島素抵抗，內皮功能受損。 這40-50％減少了血管舒張。

血脂異常

當胰島素抵抗從脂肪組織進食後打亂正常輸出抑制脂肪酸游離酸。 增加的濃度產生用於甘油三酯的合成增強的基材。 這是VLDL生產的重要一步。 當高胰島素血症降低一種重要的酶的活性 - 脂蛋白脂肪酶。 之間的背景光譜LDL 2型糖尿病和胰島素抗性的質的變化應該提到的LDL顆粒的氧化的增加的程度。 更容易受到這一過程被認為是糖化載脂蛋白。

治療措施

增加胰島素敏感性可以通過多種方式來實現。 特別重要的是在重量和體力活動的減少。 飲食也是誰被診斷為胰島素抵抗的人很重要。 飲食有助於穩定幾天。 提高靈敏度越會促進體重減輕。 對於有確定的胰島素抵抗，治療包括幾個階段。 飲食和身體活動的穩定被認為是第一個治療階段。 對於誰已經確定了胰島素的人，飲食應以低熱量。 體重（公斤5-10）中度降低往往有助於提高血糖水平的控制。 熱量的80-90％是由蛋白質碳水化合物和脂肪之間分佈，10-20％。

藥物治療

意思是“Metamorfin”是指一組藥物雙胍。 藥物提高了外圍和肝胰島素敏感性。 在這種情況下，它意味著它的分泌沒有影響。 在不存在胰島素製劑“Metamorfin”無效的。 的意思是“曲格列酮”是被允許在美國使用的第一藥劑tiazolidinedionov基。 該藥物可提高葡萄糖的轉運。 這可能是由於PPAR-γ受體的活化引起的。 並由此增強GLUT4表達，這又導致增加胰島素刺激的葡萄糖捕獲。 對於誰有胰島素抵抗的患者，治療可施用和組合。 上述裝置可以組合使用與磺酰脲類，有時相互產生 的協同效果 對血漿葡萄糖和其它病症。 在與磺酰脲類組合藥物“Metamorfin”增加的分泌和對胰島素的敏感性。 在這種情況下，血糖水平在飯後及空腹下降。 誰已分配的組合治療的患者，低血糖是更常見的表現。