炎性介質：分類

炎症過程的響應於病理因素的外觀是生物體的適當反應。 炎 - 複雜的過程，對發生在應對國外代理本地或一般水平的發展。 顯影衝著消除體的病理和恢復的影響的炎性反應的主要任務。 炎症介質的中介機構，直接參與了這個過程。

簡言之上炎症反應的原理

免疫系統 - 守護人類的健康。 當需要的是進入戰鬥，殺死細菌，病毒，真菌。 然而，隨著打擊微生物的方法的增強振興可以在視覺上看到或感覺到臨床圖像的外觀。 正是在這種情況下，炎症發展為主體的保護性反應。

過程是其流動的急性和慢性炎性反應。 第一源於突然行動刺激性因子（創傷，損傷，過敏作用，感染）。 慢性炎症延長，不太明顯的臨床症狀。

在損傷或傷害有以下炎症反應的跡象區免疫系統的局部反應的情況下：

• 疼痛;
• 腫脹，浮腫;
• 皮膚潮紅 ;
• 功能狀態的違反;
• 熱療（溫度上升）。

發展的炎症階段

炎症過程是基於皮膚保護因素，血液和免疫細胞中的同時交互。 暴露於外部代理後，機體受到直接傷害的區域局部血管擴張響應。 有壁通透性的增加和加強局部微循環的。 加上血細胞到達這裡體液保護。

在免疫細胞中的第二階段開始的微生物糾纏，發現自己在損壞的場所。 其吞噬的名稱的過程。 細胞，中性粒細胞，改變它們的形狀和吸收病理代理商。 接下來，脫穎而出針對細菌和病毒的破壞特約代理商。

在與微生物平行破壞中性粒細胞和舊的死細胞，分別位於在炎症區域。 這樣開始了生物體的第三階段反應的發展。 炎症的焦點，因為它是從整個身體屏蔽。 有時候，這個地方可以感受到的悸動。 細胞開始產生肥大細胞的炎症介質，它允許您從清理毒素，廢物及其他物質的受傷部位。

調解員的一般概念

炎症介質 - 是生物的起源，這是伴隨著改變的主要階段釋放的活性物質。 他們負責的炎症反應的症狀的出現。 例如，增加的血管壁或在創傷的區域中的局部溫度增加的滲透性。

炎症的主要介質，不僅對病理過程的發展區分開來。 它們的發展連續發生。 它的目的是在身體功能在組織和細胞水平的調節。 根據動作的方向，調製器產生作用：

• 添加劑（延伸）;
• 協同的（增效劑）;
• antagonichesky（弱化）。

當損傷或在微生物單元的神經遞質作用部位控制交互過程並且該過程的炎性效應相移特性。

炎性介質的類型

所有的炎症調製器分成兩組，根據它們的來源：

1. 體液：激肽，補體的衍生物，凝血因子。
2. 細胞：血管活性胺，花生四烯酸衍生物，細胞因子，淋巴因子，溶酶體因子，活性氧代謝物，神經肽。

在人體中發現的影響病理炎症因子的體液介體，即所述主體具有這些物質的供應。 其沉積發生在細胞以無活性形式。

血管活性胺和神經肽溶酶體因素也預先存在的調製器。 屬於該組的細胞介質的剩餘物質的炎症反應的發展過程中直接產生的。

補的衍生物

對於炎性介質導出褒獎。 本組的生物活性物質被認為是最重要的體液調節中。 ķ衍生物包括22種不同的蛋白，其與形成的補體激活（形成免疫複合物或免疫球蛋白的）發生。

1. 調製器的C5a及C3a負責對急性炎症階段和Liberatore組胺由肥大細胞中產生。 它們的作用是在增強血管細胞滲透性，這是由組胺的方式直接或間接地進行的水平定向。
2. 調製器的C5a DES精氨酸增加了在炎性反應的位點的小靜脈的滲透性和嗜中性粒細胞吸引細胞。
3. S3促進吞噬作用。
4. 複雜的S5-C9負責的微生物和異常細胞的溶解。

這組介質從血漿和組織液製備。 由於進入病變區域，發生滲出的過程。 與衍生物補充釋放白細胞介素，神經遞質，白三烯，前列腺素和血小板活化因子。

激肽

這組物質是血管擴張劑。 它們形成在特定球蛋白的組織液和血漿。 該組的主要代表包括緩激肽和胰激肽，其作用效果如下：

• 參與肌肉平滑群的減少;
• 通過減少血管內皮加強過程壁滲透性;
• 向動脈和靜脈壓力的增加;
• 擴張小血管;
• 引起疼痛和瘙癢的外觀;
• 加速再生和膠原合成。

該行動的目的是在緩激肽等離子訪問發現到炎症部位。 激肽 - 炎症的疼痛介質。 它們會刺激當地的受體，引起不適，疼痛，瘙癢。

前列腺素

細胞炎性介質前列腺素是。 這組化合物涉及花生四烯酸衍生物。 前列腺素的來源是巨噬細胞，血小板，粒細胞和單核細胞。

前列腺素 - 炎症介質，具有以下活動：

• 疼痛受體的刺激;
• 血管擴張;
• 增加滲出性過程;
• 加強病灶熱療;
• 加速白細胞到病變區域的運動;
• 增加腫脹。

白三烯

生物活性物質 屬於新形成的介體。 也就是說，人體的量的其餘免疫系統是不夠的即時響應刺激性。

白三烯引發增益血管滲透性和白細胞提供訪問病理區。 是在炎性疼痛的發生非常重要。 物質可以在比其他紅細胞所有的血細胞來合成，並且在肺細胞，血管和脂肪細胞的外膜。

在針對細菌，病毒或過敏因素白三烯炎症的情況下，引起支氣管痙攣，引起水腫的發展。 類似組胺的作用，但更長的影響。 靶器官的活性物質 - 心臟。 在大量脫穎而出，它們作用於心臟肌肉，慢血流和加重炎症反應的水平。

血栓

該組形成在脾，腦細胞，肺細胞和血小板的組織中有活性的調節劑。 對血管痙攣的效果，增強心肌缺血血栓形成的過程，有助於聚集和血小板粘附的過程。

生物胺

主炎症介質 - 組胺和血清素。 物質是在病理區挑釁初始微循環障礙。 血清素 - 這是在脂肪細胞，血小板和嗜鉻產生的神經遞質。

血清素的作用取決於它在體內的水平。 在正常條件下，當該量是生理介質，它增加血管痙攣和增加它們的色調。 隨著數量的炎症反應的發展顯著增加。 血清素變成血管擴張，增加血管通透性和擴大血管。 此外，它的作用是一百倍更有效的第二生物胺神經遞質。

組胺 - 具有對血管和細胞多方面的效果的炎性介質。 作用於一組gistaminchuvstvitelnyh受體物質擴張動脈和抑制白細胞的運動。 當暴露於另一個 - 它縮小靜脈vnutrikapellyarnogo導致在另一方面中的壓力增加，刺激白細胞的運動。

作用於中性粒細胞受體，組胺限制了他們對單核細胞受體的功能 - 刺激了過去。 因此，神經遞質可具有在同一時間的炎症的消炎作用。

組胺的血管擴張作用與乙酰膽鹼，緩激肽，血清素和一個複雜的影響下增強。

溶酶體酶

免疫炎症介體通過在刺激，遷移，吞噬作用，細胞損傷和死亡的單核細胞和粒細胞的病理過程的地方產生的。 蛋白酶其是溶酶體酶的主要成分具有抗微生物效應保護裂解外來破壞病原微生物。

此外，活性物質有助於血管壁通透性增加，調節白細胞浸潤。 取決於分離的酶的數量，它們可以加強或減弱白細胞細胞的遷移。

炎症反應的發展和由於這樣的事實，所述溶酶體酶激活補體系統，釋放細胞因子和激活limokiny凝血和纖溶持續了很長的時間。

陽離子蛋白

通過炎症介質是具有高的殺微生物包含在嗜中性粒細胞顆粒的蛋白質和。 這些物質直接作用於外來細胞，破壞其結構的膜。 這會導致病理劑的死亡。 此外，破壞和裂解由溶酶體蛋白酶的過程。

陽離子蛋白質促進神經遞質釋放組胺，血管通透性增加，加快細胞的白細胞粘附和遷移。

細胞因子

通過以下的細胞中產生這種細胞的炎症介質：

• 單核細胞;
• 巨噬細胞;
• 嗜中性粒細胞;
• 淋巴細胞;
• 內皮細胞。

作用於嗜中性粒細胞，細胞因子水平增加血管通透性。 他們還刺激白細胞的細胞殺死，捕獲和摧毀外來微生物入駐，增強吞噬的過程。

殺死病變代理之後細胞因子刺激新細胞的恢復和增殖。 與來自該組的介質，前列腺素，神經肽的物質相互作用。

氧的活性代謝物

A組的自由基，這是由於在其不成對電子的存在，能夠進入與其它分子的關係，同時在炎症過程的發展的直接部分組成。 由氧的代謝產物，其為介體的一部分，如下：

• 羥基基團;
• 過氧化氫自由基;
• 超氧陰離子自由基。

這些活性物質的來源是與他們突發花生四烯酸刺激吞噬的外層，以及小分子的氧化。

氧代謝物增強吞噬細胞的破壞國外代理原因脂肪，損傷氨基酸，核酸，碳水化合物的氧化，增加血管通透性的能力。 作為代謝調節劑可以增加炎症或抗炎作用。 他們是在慢性疾病的發展具有重要意義。

神經肽

這一組包括降鈣素，神經激肽A，和物質P.這是神經肽的最公知的調節劑。 物質作用效果是基於以下過程：

• 在嗜中性粒細胞炎症的吸引;
• 血管通透性增加;
• 幫助與暴露在神經遞質的敏感性受體其它基團;
• 嗜中性粒細胞到靜脈內皮的靈敏度增強;
• 炎症反應期間參與疼痛的形成。

除了上述所有，到激活介質還包括乙酰膽鹼，腎上腺素和去甲腎上腺素。 乙酰膽鹼是參與動脈充血的形成，擴張在爐膛病理血管。

去甲腎上腺素和腎上腺素充當炎症的調節劑，抑制血管滲透性的水平的增長。

炎症反應的發展並不違反由生物體。 相反，這是一個跡象表明，免疫系統，以應付任務。