病因 - 為...病毒。 本病的病因

論壇探討中醫藥的各種問題。 其中，例如，檢查臨床表現，這是疾病的一種表現。 其他醫學檢查部分的影響或反應對那些或其他效果。 在未來的診斷和治療的選擇尤其重要的是發人深省的病理因素。 病因 - 這是只是並調查原因的區域。 在本文的後面，在這個詞仔細看看。

概觀

病因 - 它引起的疾病的量，發生需要組合所述主要影響因素和骨料適合於它的有效性條件的內部和外部環境中的表現。 作為沉澱事件可能會使毒物， 病原體，接觸，損傷和許多其他化學，生物和物理效應。 本病可發生低體溫，疲勞，飲食失調，不恰當的社會和地理環境的條件。 它扮演的生物體的重要作用和特點。 這些措施包括，特別是，包括性別，年齡，基因型，和其他人。

因素

病因的概念並不局限於具體原因。 主要表現為病，除了發人深省的現象，需要對他的某些有利的條件。 例如，鏈球菌，存在於口腔作為腐生由於低溫下的延長的影響引起心絞痛。 這是由於人體的機制的弱化。 和棍棒的傷寒和白喉無致癌因素（疲勞，飢餓）可以不表現出來。 經常有在同一個因素在某些情況下，病因採取行動的情況，並在其他 - 原因。 一個例子是體溫過低。 據，在一方面，引起凍傷，和在其他 - 提供了許多傳染病的出現卡他性質的最佳條件。

病理分類

在某些情況下，疾病的病因可局限於一個因素。 在其他情況下，調查可以揭示一些促發因素。 在第一種情況下，該疾病被稱為單聲道，而第二個 - polyetiology。 第一種類型包括，例如，流行性感冒，喉嚨痛。 但心臟疾病形成為梅毒，風濕等諸多因素造成的。 本病的病因，以確定其特異性和發病治療。 例如，對於葡萄球菌和炭疽癰的嚴重程度和預測的程度有顯著差異。 此外，某些細節有不同類型的高血壓，其可以通過神經性和腎因素造成的。 腸梗阻的原因是其內部的腸或堵塞的外部壓縮。

行動

一次性（創傷，燒傷）和長（飢餓，感染）挑起現象的效果之間進行區分。 這些現象還包括病因。 這種效應可以解釋疾病的急性或慢性期的發展。 由於多種因素的結果 - 長期或短期 - 在人類機體中失敗不同的系統。 這到底是什麼病，這主要是這些違規行為的後果的原因。

治療和預防

病因 - 這是治療的特定方法的主要決定因素之一。 找出原因和病理的發展的條件下，您可以選擇將消除觸發器的方法。 只有在這種情況下，真正實現一個積極的結果。 它起著一個顯著的作用，和預防。 可以及時消除致病原因，並導致它的因素的情況下可以防止疾病。 例如，桿菌載波檢測被執行，處置蚊子在場電位瘧疾，傷害預防。 然而，並不總是能夠找出原因和病理的發展的條件。 在這種情況下，我們講的病因不明。 在這種情況下，作為一項規則，患者在醫生的監督下進入。 與此一起鑑別診斷，監測它的狀態。 通常在這種情況下，治療醫生，委“盲目”。

糖尿病的病因

迄今為止，有令人信服的證據表明糖尿病的主要原因是遺傳因素。 本病屬於多基因遺傳的頭腦。 至少兩個在糖尿病B-染色體的突變基因，其具有與HLA-系統的連接的其奠定了基礎。 後者，又確定生物體及其對細胞抗原的影響的特定的響應。 基於多基因遺傳的糖尿病的理論，突變基因的疾病是兩個或兩個基團可繼承隱性的。 對於一些人來說，有一種傾向自身免疫系統，或增加某些細胞病毒的抗體的靈敏度的失敗，抵抗力降低打擊病毒。 基因HLA系統是傾向的標記。

在1987年，D.福斯特揭示易受位於的B-染色體上的疾病的基因之一。 因此，有糖尿病和人類白細胞某些抗體之間的關係。 它們由主要組織相容性複合基因編碼。 他們，反過來，位於該染色體上。

主要組織相容性複合基因的分類

有三種類型。 通過基因所編碼的蛋白質的種類及其在免疫過程的發展而變化的參與。 在一類含有基因座A，B，C.它們能夠編碼是在含有芯所有細胞中發現的抗原。 這些元素執行針對感染的保護（主要是病毒）的功能。 類2，躺在D-區域的基因包含基因座DP，DQ，DR。 它們編碼可以表示僅在免疫活性細胞抗原。 這些包括單核細胞，T細胞，及其他。 與第3類基因編碼的補體成分， 腫瘤壞死因子 和運輸，其與處理抗體的通信。

近來，存在與胰島素依賴型糖尿病的遺傳關聯不僅元件HLA-系統，還編碼胰島素的合成的基因，免疫球蛋白重鏈連接的T細胞受體和其它的假設。 人們有一種與生俱來的傾向IDDM，也有環境壓力的變化。 其抗病毒免疫力減弱細胞毒性細胞可以經歷病原微生物和化學成分的影響下的損壞。

其他原因

在IDDM可以是病毒性病因。 大多數情況下，病理的出現有助於風疹（病原體到達胰腺的胰島細胞，然後存儲在它們複製），流行性腮腺炎（最常見於病疫情，1 - 2年後小孩），乙型肝炎病毒和柯薩奇病毒B（在複製島狀裝置）mononukleoznaya感染，流感和其他。 所考慮的因素與糖尿病的發展的事實，是由疾病的季節性證實。 IDDM通常被診斷在秋季和冬季的孩子，達到了其在10月和1峰值。 此外，在患者血液中可以檢測到高滴度的抗體對病原體。 誰死於糖尿病作為在胰島的研究方法，免疫結果人們觀察到病毒顆粒。

病原體的工作原理

由M. Balabolkin進行的實驗研究證實感染疾病的發展的參與。 根據他的觀察，人們有病毒，有一種傾向，糖尿病，執行如下操作：

- 注意急性細胞損傷（例如柯薩奇B組病毒）;

- 有持久性（延長存活）病毒（風疹），以形成在胰島組織自身免疫過程。

肝硬化的病因

根據不同的原因，這個病理上分為三組。 這些措施包括，特別是：

1. 具體致病因素。
2. 隨著爭議的挑釁因素。
3. 病因不明。

損壞的原因的研究

要識別導致肝硬化，進行臨床，流行病學和實驗室研究的因素。 同時建立與過量使用酒精的連接。 很長一段時間，我們認為在酒精營養不良的狀況發生時肝硬化。 在這一點上，這個病理被稱為消化道或營養。 1961年，貝克特已經創造了他描述的酒精性肝炎急性期的作品。 同時也表明，這種疾病會增加酒精攝入量有關肝硬化的風險。 隨後建立開發的乙醇效果 中毒性肝炎， 其可在造血器官組織損傷移動。 這適用於本病尤其是重新傳輸。

危險劑量乙醇

肝硬化， 這是由醇引起的，任選地與顯影急性或慢性肝炎的階段。 疾病可以在一些其他的方式進行改造。 總共有三個主要階段：

- 身體的脂肪變性;

- 纖維化的間充質反應;

- 肝硬化。

本病為15年過度使用酒精的結果發生的風險是一個大於8倍，在五年入學酒精的發生。 Pekvigno識別危險乙醇用量為肝硬化的發展。 它是每80天克（200克伏特加）。 一個危險的每日劑量是利用160克醇和多。 在未來，“Pekvigno公式”有所改變。 在女性中，酒精的敏感性比高於男性的兩倍以上。 一些強性tsirrozogenny服用60毫升醇的在國外時減少至40g每天乙醇，而在其他的疾病的發展，和。 女性也充分和20毫升每天醇。 在酒精性肝硬化的發展起著重要的角色特定的脂多醣腸產地 - 內毒素。

其他原因

肝硬化可以通過遺傳決定的代謝紊亂所引起的。 兒童和成人都發現了病理學的發展和A1抗胰蛋白酶缺乏之間的關聯。 A1-抗胰蛋白酶是一種在肝細胞和絲氨酸蛋白酶的抑製劑瞬間曝光（彈性蛋白酶，胰蛋白酶，纖溶酶，胰凝乳蛋白酶）中合成的糖蛋白。 對失敗的背景下兒童的5-30％發生膽汁淤積和肝硬化的10-15％在很年輕的時候發生。 然而，即使是在違反生化性質的情況下，通常預後良好。 在晚年也增加患上肝硬化和肝癌的可能性。 這是人與肺氣腫尤其如此。 攝入的化學物質和藥物製劑當肝臟的操作也被打破。 結果是器官和慢性肝炎的尖銳步驟破壞。 在極少數情況下，肝硬化發展。 例如， 四氯化碳 可引起急性和慢性有時肝炎毒性種類。 這種病理上，在某些情況下，伴隨著大量的壞死和肝硬化。