竇房阻滯：原因，治療。 在心臟節律紊亂

竇房傳導阻滯 - 這是伴隨著天然的心臟節律的紊亂的病理狀態。 心肌部分異步減小，從而有一個臨時心搏停止。 當然，這樣的違約行為是危險的。 很多患者都在尋找關於這個疾病的更多信息。 為什麼要封鎖的發展？ 是否有任何外部跡象？ 什麼是治療提供現代化的藥嗎？ 這些問題的答案將是感興趣的許多讀者。

什麼是竇房傳導阻滯？

為了解釋病理，首先你需要注意人類心肌的解剖和生理特點。 如你所知，心臟 - 身體部分自主。 它的降低是通過一種特殊的工作提供了 神經節， 其中進行神經衝動。

心律的驅動程序的一個重要部分是竇房結。 它位於右心耳和開口之間 的上腔靜脈， 右心房壁。 竇房化合物具有幾個分支，包括光束Toreli，巴赫曼，文氏 - 它們傳導衝動到兩個心房的壁上。 破壞 神經衝動 在這個網站和呼叫阻塞竇房結。

因此，對病理背景的心臟節律變得不穩定，導致心跳停止，這當然非常危險。 有人說，這是相當罕見的病理 - 它被確診的患者在心臟科0.16％。 而根據統計研究，經常遭受來自五十多年來侵犯的人。 在女性中，這種偏離是不常見的。

在童年的封鎖，也許是發展，但它通常發生在先天性有機心肌損傷的背景。

疾病的主要原因

據了解，CA-封鎖不是一種獨立的疾病。 它，相反，其他疾病的跡象。 患者堵塞近60％冠狀動脈心臟疾病。 此外，經常有在後台或心肌梗死後病理。

此外，也有可能導致正常的心臟節律的破壞等原因。 風險因素包括病毒和細菌性心肌炎，以及心myocardio，心臟肌肉先天形成心臟擴大的鈣化。 有時候，CA封鎖的發展在人們患有風濕病。

竇房結的阻斷可以通過使用過大劑量的強心苷類，β-受體阻滯劑，奎尼丁等藥物引起。 開發一種病理經常導致在血液中過量的鉀。 由於心臟的工作是通過調節迷走神經，其音色的增加，也可導致心律失常（強烈撞擊或胸部外傷，拿著一些反射測試這增加了神經末梢的活動）。

其原因包括其它疾病，包括心臟瓣膜缺陷，腫瘤在腦中的存在下，誤動作甲狀腺表達高血壓，腦膜炎，腦炎，白血病，腦血管病變。 正如你所看到的，有許多危險因素。

第一度的封鎖，其功能

在現代醫學分為三度，這種疾病的嚴重程度。 他們每個人都有自己的特點。 最溫和深思熟慮的竇房阻滯第一個學位。 與這樣的病理發生在竇房結每個脈衝，心房到達。 但拿著它帶有一定的延遲。

這種病理不能看到心電圖，沒有外在的表現形式 - 患者大部分感覺正常。 診斷心內EFI在第一程度的封鎖。

第二程度的阻斷：簡要說明

這一步是病理的發展大致可分為兩種類型：

• 第一型導電性的，隨後在竇房結的逐漸降低的第二程度的封鎖。 這種破壞可能已經被診斷上的心電圖。 關於外部症狀，患者經常抱怨經常性頭暈，無力的。 由於本病常見於人類生活的 領導， 並增加體力活動，強烈咳嗽，頭部的急轉彎挑起意識有時會短暫喪失，等等。D.
• 第二類型的第二度的封鎖已經伴隨有精確的心律失常，其可以感覺到患者。 例如，心臟先放大（一個人可能感覺宮縮），然後突然停止，暫停後重新開始。 在心臟停搏期間，患者感覺銳利的弱點，有時會失去意識。

伴隨著第三度的封鎖標誌是什麼？

一個完整的竇房傳導阻滯 - 第三度的病理。 在這種情況下，心肌並沒有收到來自竇房結衝動。 自然地，病理所見上的心電圖，因為患者發展對全導通阻斷的背景心搏停止。 因此，有難以捉摸的異位心律感謝司機的第三階的活動。 在心電圖可以看出，沒有複合PQRST。

藥物治療

緊接著應該說，治療的方案依賴於病理的原因。 如果竇房傳導阻滯部分，而不是對患者的生命造成威脅，具體的治療可能沒有必要 - 心臟節律可以自行恢復正常。

不過，你需要治療原發病。 例如，如果封鎖通過提高迷走神經張力挑起的，它是病人，“阿托品”（替代“麻黃素”，“Ortsiprepalinom”，“喘”）很重要。 在這種心律對過量的背景下任何干擾，同時具有潛在危險的藥物應立即停止，並盡量把藥物殘留體內的事件。

不幸的是，往往這種節律紊亂導致纖維化的心肌發展。 在這種情況下，為了確保心臟肌肉的正常收縮是唯一可能的由恆定電刺激。

為封鎖急救

如前所述，在大多數情況下，堵塞是局部的，不是病人的生命構成直接威脅。 然而，在某些情況下，電脈衝的傳輸完全停止導致突然心臟停止跳動。

如果心臟節律觀察到嚴重的挫折停止，然後舉行心房起搏。 正如你可以把眼球壓力（它有助於改變心臟率）作為一個短期措施。 不幸的是，有時病人需要重症監護，心臟按摩和連接到生命支持機。