不完全顯性 - 是一個基因的等位基因的相互作用的結果

不完全顯性 - 一種特殊的類型的交互基因等位基因的方法，其中所述弱隱性性狀可以不被完全抑制佔主導地位。 按照法律，開放孟德爾， 主導 完全抑制了隱性的表達。 研究人員研究了發音為對比性狀的植株無論是顯性或隱性等位基因的體現。 在某些情況下，孟德爾面臨著法律的失敗，但沒有解釋它們。

繼承的新形式

有時候，如同跨越後代的結果繼承了中間跡象，這並沒有在父母基因的純合形式給予。 不完全顯性不遺傳學的概念設備到二十世紀初，當他們重新發現孟德爾定律。 於是，許多自然科學家進行基因實驗用植物和動物對象（番茄，豆類，倉鼠，小鼠，果蠅）。

在1902年細胞學確認後，傳輸原理和帶有符號互動沃爾特·薩頓孟德爾模式開始解釋在細胞染色體的行為的位置。

在同一1902塞馬克CORRENS描述的情況時，在後代有白色和紅色花冠植物路口後，粉紅色的花朵 - 不完全顯性。 雜交的該顯示（基因型AA），其可相的中間產物以純合顯性（AA）和隱性（AA）的表型特徵。 金魚草，風信子，美麗的夜晚，草莓：類似的效果已經為開花植物的許多物種進行了描述。

不完全顯性 - 酶的變化工作的理由嗎？

特徵的第三實施例的外觀的機構可以從酶是由自然蛋白質和基因測定蛋白質結構的活動性的位置進行說明。 具有純合顯性的基因型（AA）的酶的植物將是足夠的和顏料的量將匹配到集中染色細胞液的速率。

隱性等位基因（AA）顏料合成破碎拂純合子保持無色。 在中間雜合基因型（AA）的情況下，一個顯性基因仍然給出一定量的負責色素沉著，但沒有足夠的明亮的飽和色的酶。 原來的顏色“半壁江山”。

由中間型遺傳標誌

這種不完整的繼承跟踪以及對症狀變量表達式：

1. 顏色強度。 威廉·貝特森，越過黑色和白色母雞安達盧西亞品種搭配銀色羽毛繁殖。 在人眼虹膜顏色殼的定義也是本發明的活性機制。
2. 度的症狀的嚴重程度的。 人的頭髮也被確定為不完整的遺傳特性。 AA基因型使捲髮，AA -直，和人兩個等位基因有捲髮。
3. 衡量指標。 麥穗長度是繼承不完全顯性的基礎上。

在F2代表型數目與表徵不完全顯性的基因型的數目一致。 測試交叉，以確定混合動力車不需要，因為它們看起來與顯性簡潔的線條不同。

上的切割路口指示牌

就像基因的相互作用完全和不完全的主導地位發生符合孟德爾的運算法則。 在第一種情況下，在F2表型的比率（3:1）不與後代基因型的比值相一致（1：2：1）AA和AA等位基因的表型為組合顯示是相同的。 然後不完全顯性 - 匹配在不同基因型和表型的F2的比例（1：2：1）。

在草莓著色我繼承了一年不完全顯性的基礎上。 如果越過紅色漿果（AA）與白漿果廠一分廠- AA型，第一代植物所有接收到的就會見效用粉紅色（AA）的。

雜合體從F1，F2中的第二代後代雜交獲得，其與該基因型一致的關係：1AA + + 2AA 1AA。 第二代植物的25％將提供紅色和無色水果，植物的50％ - 粉紅色。

類似的模式將在兩代通過雜交純系具有漂亮的花夜花冠紫色和白色的顏色被觀察到。

在死亡的基因的情況下繼承的特點

在某些情況下，後代的表型的比例是難以確定基因如何相互作用。 在第二代由不完全顯性分裂它不同於預期的1：2：1和3：1 - 全。 這發生在純合子狀態的顯性或隱性性狀給出的表型，是不是生活（致死基因）兼容。

在俄國羔皮羊灰色新生羊羔是純合的顯性等位基因顏色，模具由於這樣的事實，這種基因型是違反胃。

在人類中，該基因的死亡率主要形式的一個例子 - 短指（korotkopalost）。 症狀檢測在雜合基因型的情況下，在純合子主導在胎兒發育的早期階段死亡。

可能是致命的隱性基因。 鐮狀細胞貧血引起，在基因型雙隱性等位基因的情況下，以形成紅細胞變化。 血細胞不能有效地附著氧，並用這種異常的兒童95％是由氧飢餓死亡。 在雜合子的紅血細胞的修飾體不受影響對生存力的程度。

裂解致死基因的跡象的存在

在第一代，也不會發生交叉AA節AA死亡率，因為所有的後代將有AA基因型。 給第二代病例的致死基因分裂跡象的例子：

要明白，效果當兩個都在燃燒不完全顯性這一點很重要，並抑制部分功能的影響，從基因產物的相互作用產生。